Infarki i trurit
(Term neurologjik – Mjekësia)

Infarki i trurit paraqet humbjen e shpejtë të funksioneve të trurit si pasojë e pengesave në qarkullim të gjakut që vijnë më së shpeshti nga iskemia trombotike ose embolike apo nga hemorragjitë. Në Evropë hasen 100 deri 700 raste në 100.000 banor. Incidenca për sulm rritet me moshë, pra 50% e pacientëve janë mbi 70 vjeçar dhe meshkujtë janë për 30% më të prekur. Mortaliteti është 20%. Faktori më i rëndësishëm i rrezikut është hipertensioni arterial që dyfishon rrezikun për çdo 7,5 mmHg. Diabeti mellitus dhe çrregullime të metabolizmit të yndyrnave e dyfishojnë rrezikun, duhanpirja e rritë për faktorin 1.8. Alkoolizmi kronik rritë rrezikun, ndërsa pirja e sasirave më të vogla ka efekt protektiv. Fibrilacionet atriale e rrisin rrezikun për 4.5% çdo vit. Shkaktari më i shpeshtë është arterioskleroza e enëve të gjakut që furnizojnë trurin që paraqitet me ndërtim të pllakave subintimale, stenoza dhe okluzione (makroangiopati cerebrale). 60% e stenozave paraqiten në a.karotide, 20% në aa.vertebrale dhe 20% në arteriet intrakraniale. Iskemitë zakonisht shkaktohen nga embolia. Ndryshimet paraprake të enëve të gjakut shpiejnë në emboli arteriosklerotike si p.sh. emboli të kolesterolit nga vet pllaka, emboli nga pllakat e ulçeruara të trombeve murale ose emboli nga aorta. Stenozat e shkallëve më të larta me ngushtim të lumenit mbi 80% dhe mbylljet e lumenit munden varësisht nga ana e përfshirë dhe prezenca e qarkullimit kolateral të shkaktojnë simptome neurologjike si pasojë e hipoperfuzionit distalisht nga procesi në enë (mënyra hematodinamike). Tek stenoza ose mbyllja e a.subclavia proximale, a.subclavia distale „vjedh“ gjakun nga a.vertebralis e anës së njejtë, e cila pastaj retrograd furnizon pjesën e saj proximale. Nëse shfaqen simptome vertebrobazilare, atëherë flitet për „Subclavian-Steal-Syndrome“. Si mikroangiopati cerebrale konsiderohen hyalinoza dhe arterioloskleroza e enëve të vogla intracerebrale. Këto shpiejnë në iskemi lakunare dhe në encefalopati subkortikale arteriosklerotike. Embolitë kardiake të trurit shfaqen te pengesat e ritmit të zemrës, sidomos te aritmitë absolute si ato atriale, endokarditi, infarkti i zemrës, valvulat artificiale të zemrës, kardiomiopatitë dhe myxomat atriale. Tek foramen ovale e hapur mundet rrallë me ardhë deri te embolia paradoxale nga sistemi venoz (tromboza e venave të këmbëve). Shkaktarë të rrallë janë vazopatië ose koagulopatitë jo-arteriosklerotike. Vazopatitë që mund të shkaktojnë iskemi:
● Dissekcioni i a.carotis ose a.vertebralis,
● Dysplazia fibromuskulare (fibrozë e vendosur në shtresën media),
● Sindroma Moyamoya
● Sindroma Sneddon
● Fibroza e rrezatimit (pas rrezatimit të tumorëve në regjionin e fytit),
● Spazma e enëve të gjakut pas gjakderdhjeve subarahinoidale, migrenës, meningjitit bakterial,
● Vaskulitet nga shkaktarë bakterial si meningjitet, sifilisi, tuberkuloza ose viral si zosteri oftalmik apo autoimun si te sindroma Takayasu, arteriti temporal, panarteriti nodosa, sindroma Behçet,
● Kompresioni i enëve të gjakut nga jashtë tek traumat, tumorët Çrregullimet e përbërjës së gjakut si shkaktarë të iskemisë:
● Rezistenca në proteinën C reaktive
● Mungesa e Antitrombin-III
● Koagulimi intravakular i diseminuar
● Mungesa e proteinës C ose S
● Purpura trombocitopenike
● Trombocitopenia e induktuar nga heparina
● Çrregullimet e fibrinolizës
● Policitemia
● Hipergamaglobulinemia
● Trombocitoza
● Anemia Truri fiton energjinë e vet kryesisht nga metabolizmi oksidativ i glukozës pra është shumë i varur nga qarkullimi i gjakut. Sulmi iskemik ka si bazë ndërprerjën e gjakut dhe kështu atë të oksigjenit. Kjo shpien në një humbje të funksioneve dhe nëse persiston më gjatë në nekrozë të indit. Një reduktim i qarkullimit të trurit deri ne 70% lidhet me simptome neurologjike reverzibile si pasojë e çrregullimit të funksionit. Këto simptome mund të zgjasin disa minuta ose orë (transient ischemic attack – TIA) ku simptomet tërhiqen brenda 24 orëve ose mund të persistojnë për disa ditë (prolonged reversible ischemic neurological deficit – PRIND) këtu tërheqja e simptomeve zgjatë më shumë, por nga kjo gjendje shumë lehtë mund të kalohet në sulmin iskemik. Një reduktim i trurit rreth 85% ose më shumë shpien në çrregullim të strukturës pra në infarktim iskemik të trurit. Nga acidoza laktike që rezulton vjen deri te vazodilatatimi në regjionin e infarktit, por shkëmbimi i substancave është i prishur. Kjo vazoparalizë shpien në humbje të autorregullimit të gjakut dhe tani regjioni i afektuar varët pasivisht nga qarkullimi sistemik. Zona e indit në të cilën perfuzioni lokal është ne mes pragut të ngacmimit funksional dhe infarktit quhet penumbra („hija parciale“). Me rikanalizim të enës përkatëse, pra me intervenim të shpejtë në këtë gjendje, mund të shpetohet ena, përndryshe dëmtohet në mënyrë irreverzibile. Si pasojë e çrregullimit të elektrolitëve dhe humbjës së aktivitetit elektrik pumpat Na/K nuk funksionojnë, uji hyn në qelizë dhe shfaqet edema citotoksike. Me prishjën e barrierës hematoencefalike edhe më shumë komponente të plazmës dhe substanca osmotikisht aktive hyjnë në hapërisat inter- dhe intracelulare të trurit duke shkaktuar edhe edemë vazogjenike. Kjo edemë vazogjenike është më e zhvilluar, sa më i fuqishëm të jetë qarkullimi rezidual ose riqarkullimi. Nëse një mbyllje e enës embolike rikanalizohet më lizë, fragmentim ose migrim, mund edhe të mos vijë deri te rikanalizimi në qoftë se edema citotoksike ka persistuar gjatë (No-reflow-fenomeni).

Portali — Neurologjia
Portali — Mjekësia