B. Patogjeneza
1. Acidi urik është mbeturinë e metabolizmit të purinave (adeninë + guaninë). Normalisht eliminohet prej veshkave.
2. Hiperuricemia është pasojë e prodhimit të tepërt ose e eliminimit të ngadalshëm të acidit urik.
3. Prodhimi i tepërt i acidit urik mund të ketë shkaqe gjenetike dhe jogjenetike. Ndër shkaqet jogjenetike përmenden pirja e alkoolit, hemoliza, psoriaza, sëmundjet neoplastike, etj.
4. Pakësimi i eliminimit të acidit urik nëpërmjet veshkave mund të jetë idiopatik, ose mund të jetë pasojë e sëmundjeve të veshkave dhe e barnave si aspirina, diuretikët, alkooli.
5. Precipitimi i kristaleve të acidit urik ndodh si pasojë e ndryshimeve të shpejta të përqëndrimit të acidit urik në gjak.

C. Shenjat dhe simptomat e podagrës
1. Artriti zakonisht prek një kyç të vetëm të gjymtyrëve. Dhimbja është shumë e fortë. Tipikisht preket kyçi metatarsofalangeal.
2. Lëkura rreth kyçit të prekur është eritematoze (e skuqur).
3. Hiperuricemia kronike shoqërohet me formimin e të ashtuquajturit ‘tophus’, që s’është gjë tjetër veçse një precipitat i acidit urik. Tipikisht, tofet formohen në llapën e veshit sepse atje temperatura është e ulët (ulja e temperaturës shkakton ulje të koeficientit të tretshmërisë).

D. Diagnoza
1. Artrit monoartikular (shih më sipër).
2. Hiperuricemi.
3. Diagnoza konfirmohet nga përgjigja pozitive ndaj kolkicinës.
4. Artrocenteza: në lëngun sinovial shihen kristalet negativisht birefringjente të acidit urik.

E. Trajtimi
Trajtimi ka dy anë: trajtimi i krizave akute, dhe parandalimi i krizave.
1. Trajtimi i krizës = trajtim i dhimbjes:
a. Kolkicinë. Duke frenuar lëvizjen e neutrofileve, kolkicina ndalon reaksionin inflamator që shkaktohet nga precipitimi i kristaleve të acidit urik.
b. Antiinflamatorët josteroide janë efektivë. Zakonisht përdoret indometacina. Aspirina nuk duhet përdorur sepse frenon eliminimin e acidit urik nga veshkat.
2. Parandalimi i krizave:
a. Allopurinoli frenon prodhimin e acidit urik. Allopurinoli e arrin këtë efekt duke frenuar enzimën ksantinë-oksidazë, e cila katalizon kthimin e hipoksantinës në ksantinë, si dhe kthimin e ksantinës në acid urik. Substrati i ksantinë-oksidazës (hipoksantina dhe ksantina) është i tretshëm në ujë, dhe gjitashtu frenon sintezën de novo të purinave.
b. Probenecidi dhe sulfinpirazoni rrisin eliminimin e acidit urik nga veshkat.
c. Trajtimi me allopurinol, probenecid, sulfinpirazon, duhet te fillohet kur pacienti po trajtohet me kolkicinë sepse përndryshe kriza mund të keqësohet. Ulja e menjëhershme e nivelit të acidit urik mund të shkaktojë precipitim të kristaleve.
d. Trajtimi parandalues me allopurinol, probenecid, sulfinpirazon, fillohet kur pacienti ka pasur të paktën 2 kriza të podagrës.

F. Sindromi Lesch-Nyhan
1. Është pasojë e mungesës gjenetike të enzimës HGPRT (hipoksantinë-guaninë-fosforibozil-transferazë; angl: hypoxanthine guanine phosphoribosyl tranferase).
2. Gjeni i enzimës është në kromozomin X, prandaj sëmundja prek meshkujt.
3. Enzima HGPRT katalizon reaksionin që fut në ripërdorim ksantinën dhe hipoksantinën. Kur enzima HGPRT mungon, ksantina dhe hipoksantina grumbullohen. Enzima ksantinë oksidazë katalizon kthimin e tyre në acid urik.
4. Të prekurit me sindromiin Lesch-Nyhan kanë prapambetje mendore, spasticitet, dhe probleme të tjera neurologjike. Karakteristik është vetëgjymtymi.