Më poshtë, lista e mësipërme do shihet me më shumë hollësi.

Infeksionet

A. Infeksionet e miokardit.
Infeksioni i miokardit rrallëherë shkakton sëmundje në njerëzit pa mangësi imune. Infeksioni më i shpeshtë është nga viruset (miokardit viral). Shkaktarët më të shpeshtë të miokarditit viral janë viruset e tipit Coxsackie A ose B. (Coxsackie-viruset, bashkë me echoviruset dhe polioviruset janë enteroviruse.) Infeksioni me Coxsackie-virus është zakonisht sëmundje e lehtë që nuk le pasoja. Proteaza enterovirale 2 mund të dëmtojë proteinën e quajtur distrofinë (dystrophin) dhe kjo mund të dëmtojë aftësinë tkurrëse të miokardit. Viruse të tjera si virusi i fruthit, gripit, e i poliomielitit mund të shkaktojnë miokardit, por edhe këto shkaktojnë rrallë sëmundje klinike. Në të sëmurët me mangësi të sistemit imun, septicemia ose fungemia mund të shkaktojë formimin e absceseve në miokard, sidomos kur agjenti infeksioz është Staphylococcus ose Torulopsis glabrata. Në pacientët me SIDA (AIDS) miokarditi mund të shkaktohet nga citomegaloviruset, Histoplasma, Toxoplasma, etj.

Diphtheria ka qenë sëmundje e shpeshtë para se të praktikohej vaksinimi. Shkaktari i difterisë, Corynebacterium diphtheriae, është bacil gram pozitiv që shkakton infeksion të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Corynebacterium diphtheriae mund të rrojë si saprofit në rrugët e sipërme të frymëmarrjes. Infektimi i bakterit nga një bakterofag lizogjenik bën që Corynebacterium diphtheriae të prodhojë një toksinë të fuqishme që dëmton miokardin. Toksina e Corynebacterium diphtheriae ndalon sintezën e proteinave dhe shkakton vdekje të qelizave kardiake. Si rrjedhojë, rreth 1-3 javë pas fillimit të sëmundjes vihet re prekje e zemrës me aritmi, disfunksion të miokardit, dhe nganjëherë me vdekje të papritur.

Infeksioni me Trypanosoma cruzi shkakton sëmundjen e Chagas. Kjo është sëmundje e shpeshtë ne Amerikën latine. Trypanosoma cruzi dëmton muskujt në përgjithësi dhe mund të shpjerë në pamjaftueshmëri të zemrës. Histologjikisht, cistet e këtij organizmi shihen në miocitet e degjeneruara, bashkë me infiltrate limfocitike dhe makrofagë.

Tifoja e zorrëve shoqërohet me prekje të miokardit. Histologjikisht shihet nekrozë e miociteve dhe grumbullim makrofagësh. Pamjaftueshmëria e zemrës është shkak i shpeshtë i vdekjes gjatë fazës septicemike të infeksionit me Salmonella typhi.

B. Infeksionet e valvulave.
Infeksioni i valvulave të zemrës ndodh shpesh dhe quhet endokardit infektiv ose endokardit bakterial. Valvulat e zemrës përbëhen nga një shtresë kolagjeni pa enë gjaku që është e mbuluar nga të dyja anët me endotel. Nëse endoteli rripet, kolagjeni i valvulës mbetet i zbuluar. Kolagjeni në kontakt me gjakun shkakton agregimin e trombociteve, dhe formimin e një trombi mbi valvul. Nëse në gjak ka baktere, ato do përfshihen në trombin e sapoformuar (fibrina e trombit shërben si zamkë për bakteret). Turbulenca gjithashtu e lehtëson ngjitjen e baktereve tek trombet. Po qe se bakteret arrijnë të ngjiten në trombin valvular, ato do shumohen pa problem: sistemi imun e ka shumë të vështirë ta luftojë infeksionin tek valvulat sepse valvulat nuk kanë kapilarë. Infeksioni mund ta shpojë valvulën ndërkohë, dhe njëkohësisht nxit formimin e akoma më shumë trombeve. Trombet pastaj shtohen dhe prodhojnë ‘vegjetacione’ mbi valvulat. Këto mund të shkëputen dhe të formojnë kështu embole. Vegjetacionet gjithashtu pengojnë funksionin normal të valvulës (për arësye mekanike). Si përfundim, endokarditi shkaktohet nga (1) formimi i trombeve mbi valvula dhe (2) bakteremia.

Nuk dihet se pse trombet e formuara mbi valvulat e zemrës infektohen kaq kollaj në krahasim me trombet e venave ose me trombet e formuara mbi atheroma. Mbase turbulenca e krijuar pranë valvulave ndikon disi. Defektet e septumit interventrikular, dukti arterioz i hapur, dhe shuntet arteriovenoze të përdorura për dializë krijojnë rrethana të ngjashme, me rrjedhje turbulente. Të treja këto probleme mund të komplikohen nga infeksionet.

Zhvillimi dhe prognoza e endokarditit ka shumë të bëjë si me virulencën e mikroogranizmit infektues, ashtu dhe me valvulën e prekur nga infeksioni. Endokarditi nuk shërohet kurrë vetë, por kërkon trajtim intensiv me antibiotikë. Simptomat klinike përcaktohen nga ethet, mundësia e embolisë të trombeve septike, dhe nga dëmtimi mekanik i valvulave që shkakton zhurma karakteristike gjatë auskultimit. Kultura e gjakut (për të parë nëse ka baktere në gjak) dhe ekografia e zemrës (për të parë nëse ka vegjetacione mbi valvulat) konfirmojnë diagnozën.

Tani do diskutohen llojet e endokarditeve bakteriale një nga një.

50 vjet të shkuara shumica e rasteve të endokarditit bakterial në perëndim shkaktoheshin nga infeksioni i valvulave – të prekura më përpara nga ethja reumatike – me streptokokët viridans (d.m.th. prekja e valvulave nga ethja reumatike predispozon për infeksion nga streptococcus viridans; shih më poshtë për ethen reumatike). Streptococcus viridans është një bakter saprofit që gjendet në florën e gojës dhe në gurëzat e dhëmbëve. Vajtja tek dentisti, bile edhe thjesht përtypja e një bifteku të paskuqur mirë, shkakton lëshimin e këtyre baktereve në gjak. Normalisht kjo nuk ka pasoja sepse shpretka i heq shpejt nga qarkullimi bakteret e tilla. Porse, në qoftë se valvula e zemrës është e dëmtuar dhe ka fibrinë/tromb përsipër, streptokokët viridans ngrenë folenë atje dhe fillojnë shumëzimin. Infeksioni i valvulave, siç është thënë më sipër, nuk shërohet dot vetë, kështu që bakteret po zunë vend tek valvulat do rrinë aty përfare. Nga ana tjetër, streptokoku viridans është bakter jo shumë agresiv dhe nuk shkakton vdekje të shpejtë. Sëmundja është për këtë shkak gjysëm akute e gjysëm kronike dhe prandaj quhet endokardit bakterial subakut. Prania e bakterit në gjak shoqërohet me formimin e komplekseve imune, dhe prandaj mund të shpjerë në pamjaftueshmëri të veshkave. Vdekja shkaktohet nga keqfunksionimi i valvulave, lëshimi i emboleve drejt trurit/zemrës, ose nga pamjaftueshmëria e veshkave. Endokarditi i shkaktuar nga Streptococcus viridans tani është sëmundje e rrallë sepse: (1) ethja reumatike trajtohet më efektivisht dhe nuk lejohet të shkaktojë dëmtim kronik të valvulave; (2) dhëmbët dhe goja mbahen më pastër sot; (3) antibiotikët janë boll efektivë ndaj streptokokut viridans.

Valvulat artificiale të zemrës predispozojnë për formimin e trombeve. Shpesh këto trombe infektohen. Nëse trombet infektohen, ato mund të shpien në formimin e abscesseve të unazës fibroze të valvulës (ring abscess). Abscesset e unazës fibroze të valvulës janë pothuaj krejt të pakurueshme. Parandalimi është i domosdoshëm dhe prandaj njerëzit me valvula artificiale trajtohen me antikoagulantë gjithmonë (për parandalimin e trombeve) dhe me antibiotikë kur mendohet se do ketë baktere në gjak (p.sh. kur i sëmuri shkon tek dentisti). Mikroorganizmi më i zakonshëm shkaktar është Staphylococcus epidermidis, një bakter saprofit i lëkurës. Infeksioni i valvulave artificiale është i vështirë për t’u vënë si diagnozë sepse: (1) Staphylococcus epidermidis është bakter saprofit dhe zbulimi i tij në kulturat e gjakut mund të interpretohet – gabimisht – si kontaminim i kulturës; (2) simptomat shpesh shfaqen vetëm kur sëmundja ka përparuar shumë; (3) eko e zemrës nuk është shumë efektive për këtë diagnozë.

Përdoruesit e drogave intravenoze mund të zhvillojnë endokardit me prekje të valvulave të anës të djathtë të zemrës. Organizmat më të shpeshtë në këto raste janë Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, ose funget. Shkak është hyrja e një sasie të madhe mikroorganizmash me rrugë venoze.

Të sëmurët në reanimacion mund të zhvillojnë trombe në valvulat e anës të djathtë të zemrës nga futja e kateterëve të cilët e dëmtojnë endokardin mekanikisht (p.sh. kateterët Swan-Ganz për matjen e presionit kapilar mushkëror (PWP, PCWP)).

Transformimi miksoid i valvulës mitrale (prolapsi) bën vaki në 10% të popullatës. Transformimi miksoid i bën kordat tendine më të lëshuara, dhe valvulat zmadhohen paksa. Kuspet e zmadhuara në këtë mënyrë kur mbyllen fillimisht nuk zënë vend mirë, dhe prandaj ato lëvizin. Kjo shoqërohet me zhurmë midsistolike që mund të dëgjohet me stetoskop (kërcitje në mes të sistolës). Endoteli i valvulave të tilla dëmtohet nga stresi, dhe kjo e shton rrezikun e endokarditit. Valvula mitrale preket më shpesh sepse stresi në të është më i madh se në valvulat e tjera.

Staphylococcus aureus nganjëherë shkakton infeksion të valvulës aortike në njerëz të shëndetshëm, pa dëmtime të mëparshme të valvulës. Si dhe pse nuk dihet mirë, por supozohet se disa lloje stafilokokësh prodhojnë proteina që i ndihmojnë të ngjiten pas endotelit. Ky lloj endokarditi shoqërohet me ethe dhe me pamjaftueshmëri akute të zemrës (pamjaftueshmëria ndodh ngaqë stafilokokët e shpojnë tejpërtej valvulën aortike). Kuspet aortike të infektuara shpesh dërgojnë embole bakteriale në hyrjet a arterieve koronare.

Vegjetacionet jo infeksioze bëjnë vaki nganjëherë kur gjaku ka aftësi mpiksëse të tepruara. Rrjedhja e ngadalësuar e gjakut në pamjaftueshmërinë kronike predispozon për formimin e trombeve. Adenokarcinoma mukus-prodhuese e pankreasit gjithashtu predispozon për trombe (supozohet që mukusi shërben si nxitës i trombozës). Trombe të tilla të painfektuara mund të embolizohen por nuk para shkaktojnë keqfunksionim të valvulave. Përndryshe, trombet mund të riorganizohen (Lambl).

C. Infeksionet e perikardit.
Infeksioni i perikardit është gjë e pazakontë. Infeksioni nga Coxsackie ose adenoviruset prek perikardin por pa pasoja. Perikarditi bakterial është diçka serioze dhe vjen nga përhapja e infeksionit prej: (1) mushkërive, gjatë pneumonisë; (2) përhapja prej abscesit të unazës valvulare; (3) përhapja nga tuberkulozi i nyjeve limfatike mediastinale. Kurimi i perikarditit mund të kërkojë drenim kirurgjik. Perikarditi bakterial mund të shpjerë në tamponadë. Gjithashtu, fibroza që pason perikarditin mund të shkaktojë pengim të lëvizjeve të zemrës (perikardit konstriktiv).

D. Infeksionet e enëve të gjakut.
Infeksionet e enëve të gjakut janë të rralla. Sifilisi tretësor prek aortën ascendente dhe kjo mund të shkaktojë aneurizëm; zgjerimi i pjesës fillestare të aortës mund të shoqërohet me zgjerim të unazës të valvulës aortike, dhe për pasojë me pamjaftueshmëri të këaj valvule. Histologjikisht mund të shihen granuloma në tunica media, dhe endarteritis obliterans i enëve të aortës (vasa vasorum). Aneurizmat sifilitike mund të zmadhohen shumë dhe mund të shtypin trakenë, ezofagun, kockat e shtyllës kurrizore; aneurizmi mundet që të pësojë çarje (rupturë).

Kur ka embole të infektuar në qarkullim, këto embole mundet që të ngecen nëpër arterie dhe të shkaktojnë infeksion të murit arterial; dëmtimi i murit arterial mund të përfundojë me aneurizëm. Ky lloj aneurizmi quhet aneurizëm mykotik por nuk ka asgjë të bëjë me mykun.

Qelizat endoteliale preken nga bakteret e gjinisë Rickettsia. Prekja e qelizave endoteliale shpjegon pikat e shumta të kuqe në lëkurë në infeksionet nga Rickettsia. Shembuj: tifoja e morrit dhe ethja pika-pika e Kordiliereve (“Rocky mountain spotted fever”).

Infeksionet e enëve limfatike njihen si lymphangitis. Limfangiti nuk para bën vaki shumë shpesh për shkak të përdorimit të antibiotikëve. Prekja e nyjeve limfatike (lymphadenitis) bën vaki gjatë infeksioneve nga Streptococcus, Bartonella henselae, Bacillus anthracis, etj.

E. Infeksionet e gjakut.
Shkurt: Infeksionet e gjakut ndodhin shpesh. Termat bakteremi, viremi, etj., përdoren për të përshkruar një situatë në të cilën agjentët infektivë shfaqen përkohësisht në gjak por nuk po shumëzohen atje; zakonisht bakteremia zgjat pak dhe i ka të pakta simptomat. Termi septicemi përdoret për të përshkruar një situatë më serioze, me përhapje të rrezikshme të baktereve në gjak dhe me rrezik të madh për jetën. Toksinat e çliruara nga bakteret dëmtojnë endotelin e enëve të gjakut, dhe mund të shkaktojnë shok nga prodhimi i endotoksinave (lipopolisakaridet e murit bakterial). Termi piemi përdoret për të përshkruar situatën në të cilën në qarkullim gjenden grumbuj mikroorganizmash dhe qelizash inflamatore; këto mund të përplasen në enët e vogla të gjakut duke i bllokuar dhe duke shkaktuar formim metastatik të absceseve.

Sëmundjet autoimune

Më poshtë do diskutohen disa sëmundje inflamatore autoimune si ethja rheumatike, llojet e ndryshme të vaskuliteve, etj.

A. Sëmundje autoimune që prekin zemrën.
Në këtë seksion, përveç ethes rheumatike, do diskutohen shkurt edhe 3 sëmundje të tjera.

1. Ethja rheumatike
Ethja rheumatike ndodh pas infeksionit me Streptococcus pyogenes. Supozohet që antritrupat e formuar ndaj proteinës M të S pyogenes reagojnë me antigjenët e indeve njerëzore. Faza akute e ethes rheumatike përkon me sulmin autoimun mbi përbërësit e indeve pas infeksionit me Streptococcus pyogenes. Nuk dihet se pse ethja rheumatike i ben vaki vetëm disa njerëzve.

Faza akute prek trurin, lëkurën, kyçet, dhe zemrën; në tru preken ganglionet bazale, dhe pamja klinike quhet korea e Sydenham-it (Sydenham’s chorea), ose vallja e shën Vitit; prekja e lëkurës paraqitet me eritemë marginate (erythema marginatum). Në zemër preken të treja shtresat: endokardi, miokardi, dhe perikardi. Perikardi mund të mbulohet me një shtresë fibrine. Vegjetacione të vogla formohen nga depozitimi i fibrinës mbi valvula, sidomos mbi valvulën mitrale, sidomos në buzën e valvulës. Në fazën akute valvulat nuk paraqesin probleme funksionale, d.m.th., ato vazhdojnë ta kryejnë punën e tyre pa probleme. Vdekja në fazën akute është e rrallë dhe ndodh kur muskuli i zemrës dëmtohet shumë; në raste të tilla në autopsi do vërehet nekrozë e miofibrileve, me infiltrate limfocitesh dhe makrofagësh (trupat e Aschoff).

Gjithë këto ndryshime patologjike në miokard shërohen pa pasoja. Në anën tjetër, prekja e valvulave zakonisht ka pasoja afatgjata. Pak nga pak, prekja e valvulave shkakton trashje të tyre, ngjitje të fletëve të valvulave, dhe shkurtim të kordave tendine; si pasojë, valvula e prekur bëhet stenotike, ose inkompetente, ose të dyja; ky proces zgjat zakonisht disa dhjetëra vjet. Më shpesh preket valvula mitrale, pastaj ajo aortike, trikuspidale, dhe pulmonare.

Valvulat e trashura nga ethja rheumatike përplasen me më shumë forcë; kjo shpie në shkurtim të jetës të qelizave endoteliale; së bashku me shtimin e turbulencës të rrjedhës, kjo shpie në depozitim të fibrinës mbi valvula; kjo predispozon për infeksion bakterial, zakonisht nga streptokokët viridans.

Më poshtë do përshkruhet stenoza e valvulës mitrale, si shembull i prekjes të një valvule nga ethja rheumatike.

Stenoza është ngushtimi i vrimës të valvulës. Stenoza e valvulës mitrale e bën të vështirë kalimin e gjakut nga veshorja e majtë në barkushen e majtë. Veshores i duhet të krijojë presione më të larta për ta pompuar gjakun përtej ngushtimit. Rrjedhimisht, veshorja e majtë pak nga pak zmadhohet dhe pëson hipertrofi. Si pasojë e hipertrofisë, miocitet e veshores të zmadhuar furnizohen me vështirësi me gjak, dhe prandaj bëhen vatra aritmie (fibrilim dhe flutter atrial). Me kalimin e kohës, veshorja e zmadhuar bëhet e paaftë të pompojë gjak — tejzgjatja e miofibrileve e bën tkurrjen të paefektshme (pasojë e ligjit Frank-Starling); rrjedhimisht, gjaku lëviz ngadalë brenda veshores. Fibrilacioni dhe lëvizja e ngadaltë e gjakut brenda veshores bëhen shkak për formimin e trombeve brenda veshores. Trombet atriale mund të arrijnë në barkushe, në aortë, dhe pastaj mund të shkaktojnë infarkte në tru, veshka, shpretkë, gjymtyrë, zemër, etj.

Njëkohësisht, rritja e presionit në veshoren e majtë shkakton rritje të presionit në venat pulmonare; kjo sjell rritje të presionit në kapilarët e mushkërisë, dhe edemë në indin lidhor përreth bronkeve (kjo mund të shihet në egzaminimin me rreze X). Edema peribronkiale pakëson epshmërinë e mushkërive, dhe prandaj vështirëson frymëmarrjen. Pra, mushkëria vuan si nga perfuzioni i pakësuar dhe nga ajrosja e pakësuar. Si pasojë, kapilarët pulmonarë ngushtohen (sepse hipoksia i ngushton kapilarët pulmonarë). Kjo shpie në rritje të presionit në arterien pulmonare. Gjithashtu, hipoksia bën që qelizat endoteliale ta humbasin formën e tyre të sheshtë dhe të rrumbullakosen, të marrin formën e sferës. Kjo shkakton daljen e proteinave në indin lidhor peribronkial. Në këtë fazë, sasia e edemës është aq e madhe saqë i sëmuri mund të vdesë “i mbytyr” nga eksudati. Me kalimin e kohës, eksudati proteinik riorganizohet dhe pak nga pak e ngurtëson mushkërinë. Kjo ndodh sepse eksudatet proteinike në mushkëri nxitin aktivitetin e proteazave (sistemi koagulues, sistemi i komplementit, etj.); kjo shkakton inflamacion të paktë, por që me kalimin e kohës e ngurtëson mushkërinë; në ngurtësimin e mushkërisë ndikon edhe hipertrofia e medias të arterieve pulmonare, që vjen si pasojë e hipertensionit kronik pulmonar; nga ana tjetër, dalja e eritrociteve në intersticiumin e mushkërisë dhe gëlltitja e tyre nga makrofagët u jep mushkërive ngjyrën e ndryshkut (induratio bruna = ngurtësimi bojë kafe).

Rritja e presionit në arteriet pulmonare shpie në mbingarkesë të anës të djathtë të zemrës; ventrikuli i djathtë i mbingarkuar pëson hipertrofi, muri i tij trashet, dhe përkohësisht arrin ta pompojë gjakun në presione më të larta; me përparimin e sëmundjes, ventrikuli i djathtë zmadhohet akoma më shumë dhe bëhet i paaftë të pompojë. (Shkaku numër një i pamjaftueshmërisë të anës të djathtë të zemrës është pamjaftueshmëria e anës të majtë.) Kjo shpie në rritje të presionit në veshore dhe në venën cava.

Rritja e presionit në venën kava të poshtme shoqërohet me vështirësim të qarkullimit të gjakut (kongjestion) në mëlçi. Nga kjo dëmtohen më shumë hepatocitet që gjenden përreth kanaleve qendrore (në qendër të gjashtëkëndëshit), të cilat vrasin veten (pësojnë apoptozë); hepatocitet që janë afër triadave portale e durojnë pak më mirë kongjestionin. Hepatocitet që ndodhen në pjesën e mesme (midis triadave dhe kanalit qendror) pësojnë steatozë (grumbullojnë lipide të cilat ngecin brenda qelizës). Pamja që merr mëlçia si pasojë e kongjestionit kronik është karakteristike: në të shihen zona të kuqe (grumbullim gjaku) dhe zona të verdha (steatozë); në anglisht kjo pamje njihet si ‘nutmeg liver’.

Rritja e presionit në venën kava të poshtme shoqërohet gjithashtu me vështirësim të qarkullimit të gjakut në gjymtyrët e poshtme; kongjestioni shkakton edemë të këmbëve dhe shton vështirëson shërimin e plagëve në këmbë.

Si përfundim, stenoza mitrale shkakton ndryshime në zemër, mushkëri, mëlçi, dhe në periferi. Edhe në rast riparimi të stenozës mitrale me operacion, i sëmuri prapë nuk do ndjehet mirë sepse i ka mushkëritë të shkatërruara nga fibroza. Operacioni për riparimin e stenozës mitrale duhet bërë hreët në mënyrë që të shmanget dëmtimi i mushkërive.

2. Inflamacioni pas infarktit dhe sindroma post-kardiotomike.
12 orë pas infarktit, neutrofilët fillojnë të infiltrojnë fibrat e dëmtuara; kjo është veçanti e zemrës – nekroza ischemike tjetërkund nuk shoqërohet me infiltrate neutrofilësh. Prania e neutrofileve të shumta mund ta shtojë dëmtimin e zemrës, dhe mund edhe të shkaktojë shpim (perforim). Pas infarkteve ose pas operacioneve në zemër, në gjak vërehen antitrupa kundër indit të zemrës. Disa pacientë qëllon që prodhojnë antitrupa të tillë për disa javë rresht; zemra e tyre infiltrohet me limfocite, dhe nganjëherë është i nevojshëm trajtimi me barna imunosupresive.

3. Miokarditi eozinofilik.
Eozinofilia, pavarësisht nga shkaku, mund të shoqërohet me inflamacion të miokardit. Kjo bën vaki gjatë në pacientët me infeksione parazitare, ose me leukemi. Një sëmundje e afërt është fibroza endomiokardiale (sëmundja e Davies), mekanizmi i të cilës nuk dihet. Pamja e fibrozës endomiokardiale është specifike, me fibrozë të apeksit të ventrikulit të djathtë dhe të murit të pasëm të ventrikulit të majtë që arrin deri në miokard.

4. Miokarditi me qeliza gjigante.
Kjo është sëmundje me zanafillë të panjohur; prekja e miokarditit nga sarkoidoza ngjan ca me këtë sëmundje histologjikisht.

B. Vaskulitet.
Vaskulitet përbëjnë një grup sëmundjesh paksa misterioze; si shumica e sëmundjeve misterioze, këto sëmundje njihen me emra eponimikë: Henoch-Schönlein, Wegener, Goodpasture, Kawasaki, etj. Një lloj klasifikimi i ndan këto sëmundje sipas mekanizmit patogjenetik: purpura Henoch-Schönlein, vaskuliti i lupusit, dhe poliarteriti nodoz i shoqëruar me hepatitin B shkaktohen nga komplekset imune; sindroma Goodpasture dhe sëmundja e Kawasaki-t shkaktohen respektivisht nga antitrupa ndaj membranës bazale dhe ndaj qelizave endoteliale; Granulomatoza e Wegener-it dhe disa vaskulite të tjera shoqërohen me antitrupa të tipit ANCA (Anti Neutrophil Cytoplasm Autoantibody).

Klasifikimi më i përdorshëm i ndan këto sëmundje sipas madhësisë të enëve të gjakut të prekura nga sëmundja.

Sëmundja e Takayasu-t prek gratë e reja Japoneze dhe shkakton fibrozë të harkut të aortës. Mbyllja e vrimave të degëve të harkut të aortës ndodh shpesh, dhe prandaj kjo sëmundje njihet edhe si ‘sëmundja pa puls’. Shkaku i sëmundjes nuk dihet, por supozohet që sëmundja ka mekanizëm autoimun.

Në sëmundjen e Buerger-it shikohet inflamacion i adventicias të arterieve, venave, dhe shpesh edhe i nervave që gjenden afër. Ky proces shoqërohet nga atheroma. Shkaku i sëmundjes nuk dihet. Sëmundja prek enët e gjymtyrëve të djemve (shpesh çifutë) që pinë shumë duhan. Sëmundja mund të përfundojë me gangrenë të gjymtyrës. Kjo sëmundje njihet edhe me emrin ‘thrombangitis obliterans’.

Arteriti temporal njihet edhe si ‘arteriti me qeliza gjigante’ ose ‘arteriti granulomatoz’. Kjo sëmundje prek 1 në 500 të moshuar (mbi 50 vjeç). Prezantimi klinik është me dhimbje koke; arteria temporale mund të jetë e prekshme dhe e dhimbshme. Prekja e arterieve oftalmike mund të shkaktojë verbim. Trajtimi me steroide e parandalon verbërinë dhe prendaj duhet filluar shpejt në të sëmurët që dyshohen se kanë këtë sëmundje. Në biopsi, në murin e arteries të prekur shihen granuloma me qeliza gjigande.

Granulomatoza e Wegener-it prek arteriet në mushkëri, veshka, dhe hundë. Në hundë, vaskuliti shkakton nekrozë të mukozës, dhe nganjëherë edhe të kockës dhe të kërcit. Në mushkëri shihet vaskulit me qeliza gjigande, dhe shpesh edhe infarkt. Në veshkë tipikisht shihet glomerulonefrit segmental. Kjo sëmundje shpesh shoqërohet me prani të antitrupave c ANCA; këto antitrupa janë të drejtuara ndaj proteinës PR3 (një enzimë në citoplazmën e neutrofileve).

Poliarteriti nodoz është inflamacion i arterieve të vogla; organet që preken janë shpesh veshka, zorra, mëlçia, dhe nganjëherë lëkura. Shkak i sëmundjes është depozitimi i komplekseve imune, që shkakton aktivizim të komplementit dhe infiltrim nga polimorfet, kryesisht në adventicia. Ky proces krijon aneurizma të vogla përgjatë arteries (prandaj përdoret termi ‘nodoz’). Antigjeni më i shpeshtë është HBsAg (Hepatitis B surface Antigen — antigjeni sipërfaqësor i hepatitit B). Nuk dihet mirë se pse ca të infektuar me virusin e hapatitit B zhvillojnë edhe poliarterit nodoz, kurse ca të tjerë nuk preken nga poliarteriti.

Poliangiiti mikroskopik ka tipare histologjike të ngjashme me poliarteritin nodoz, porse enët e gjakut që preken janë më të vogla; organet që preken janë veshkat, mushkëritë, dhe lëkura. Poliangiiti mikroskopik shoqërohet me praninë e antitrupave p ANCA, që janë të drejtuara ndaj mieloperoksidazës.

Sëmundja e Kawasaki-t zakonisht prek fëmijët. Është rezultat i infektimit nga një retrovirus; paraqitja klinike është me ekzantema, enantema, dhe zmadhim të nyjeve limfatike. Shumica a fëmijëve të sëmurë shërohen krejtësisht, por disa krijojnë antitrupa ndaj qeliza endoteliale; kjo shkakton vaskulit të arterieve të vogla. Prekja e arterieve koronare shkakton infarkt të miokardit. Për arësye që s’dihen, trajtimi me kortikosteroidë e shton shansin e formimit të antitrupave antiendoteliale.

Purpura Schönlein prek arteriolat e zorrës; sëmundja Henoch prek enët e nënlëkurës; secila nga këto mund të prekë edhe glomerulet e veshkave. Përndryshe mund të preken edhe veshkat, edhe lëkura, edhe zorra; në letërsinë mjekësore përdoret termi purpura Henoch Schönlein. Prekja e veshkave shkakton sindrom hematurik. Histologjikisht shihet prekje e enëve të vogla të gjakut dhe grumbullime neutrofilësh; kjo ngjan me poliarteritin nodoz, porse antitrupat janë të klasës IgA; antitrupat e klasës IgA nuk e aktivizojnë komplementin, dhe prandaj dëmtimi i enëve të gjakut është më i pakët sesa në poliarteritin nodoz. Sëmundja prek fëmijët zakonisht, dhe incidenca është stinore; mundet që një nga viruset e parainfluencës të jetë shkaktar i sëmundjes.

Reaksionet ndaj shumë barnave shoqërohen me prekje të lëkurës; pamja histologjike e lëkurës të prekur ngjason me reaksionin Arthus. Kjo ndodh sepse përqëndrimi i barit është pak a shumë i njëjtë kudo brenda trupit, kurse përqëndrimi i antitrupave është i lartë brenda enëve të gjakut dhe është më i vogël jashtë enëve; barazimi i përqëndrimit të antitrupave dhe të antigjenëve (barit shkaktar) ndodh diku pranë enëve të gjakut; barazimi i përqëndrimeve shkakton precipitim të komplekseve antitrup-antigjen. Grumbullimi i polimorfeve vjen si pasojë e aktivizimit të komplementit; shpeshherë këto polimorfe shkatërrohen, copëtohen, dhe prandaj ky lloj vaskuliti njihet edhe si vaskulit leukocitoklastik. Prekja e lëkurës shfaqet klinikisht si eritemë/egzantemë (skuqje, etj.). Në disa raste prekja e lëkurës është shumë serioze, aq sa lëkura vdes, nekrotizohet: kjo njihet si sindroma Stevens-Johnson, ose erythema multiforme major.

Inflamacion i enëve të gjakut vihet re edhe në sëmundjet e kolagjenit (artriti rheumatoid, dermatomioziti, dhe sidomos skleroderma). Vaskuliti, i cili përfundon në nekrozë, me sa duket është në qendër të procesit patologjik të sklerodermës; indi i nekrotizuar zëvendësohet më pas nga fibroza.

Sindroma e Behçet-it shpesh bën vaki pas ngrënies të arrave. Në sindromën e Behçet-it vihen re ulceracione në organet gjenitale dhe në gojë (aphthae), dhe prekje e syve me uveit, iridociklit dhe hypopyon (qelb në dhomën e përparme të syrit).

Inflamacioni me shkaqe ‘të tjera’

Në këtë grup përfshihen sëmundje në të cilat procesi inflamator është dytësor (Shih tabelën 1.)

Uremia (në pamjaftueshmërinë kronike të veshkave) shkakton perikardit fibrinoz.

Inflamacioni i venave njihet si flebit; kur shoqërohet me formimin e trombeve, përdoret termi tromboflebit. Flebiti zakonisht vjen si rezultat i traumave, sidomos pas injeksioneve intravenoze. Tromboflebiti mund të fillojë si flebit, ose mund të fillojë si trombozë e cila më pas përfshihet nga inflamacioni.